目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH0形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响.方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,Ⅴ组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1+缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照.采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度.结果用药8周后Ⅴ组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(＜0.05).S组、Ⅴ组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P＜0.05).结论 (1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退.(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制
作者：王圣；李新明；刘宇飞；丁彦春；夏稻子；曲鹏
来源：海南医学 2005 年 16卷 3期
