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目的 观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响.方法 结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2 (IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化.结果 与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02) U/g vs (3.11 ±0.03) U/g]和72 h [(3.08±0.03) U/g vs(1.99±0.03) U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3h和72 h浓度均降低(P<0.05).同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05).结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达.

作者:付金容;林国生;黎明江;周艳丽

来源:海南医学 2013 年 24卷 21期

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作者:
付金容;林国生;黎明江;周艳丽
来源:
海南医学 2013 年 24卷 21期
标签:
补体1抑制剂 缺血再灌注 补体C3 髓过氧化物酶 肿瘤坏死因子α 白细胞介素2 C1 inhibitor Ischemia reperfusion Complement C3 MPO TNF-α IL-2
目的 观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响.方法 结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2 (IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化.结果 与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02) U/g vs (3.11 ±0.03) U/g]和72 h [(3.08±0.03) U/g vs(1.99±0.03) U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3h和72 h浓度均降低(P<0.05).同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05).结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达.