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目的 探讨TIP30基因的表达与吉非替尼体内抑瘤作用的相关性.方法 选取小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组小鼠均经皮下种植肺癌细胞获得肿瘤模型,实验组通过沉默TIP30基因建立TIP30低表达模型,对照组裸鼠则不作任何处理,利用实时定量PCR和Western blot方法检测两组TIP30基因的表达情况.对两组小鼠未用吉非替尼10 mg/d进行处理,15d后观察两组小鼠的体内肿瘤抑制程度.结果 成功建立小鼠肺癌模型,实验组TIP30表达情况显著低于对照组,两组表达情况比较差异具有统计学意义(P<0.01).对两组小鼠利用吉非替尼进行处理后,在第5天两组的瘤体平均重量未见显著差异,但第7天及第15天实验组瘤体重量显著低于对照组(P<0.05),病理切片显示实验组肿瘤抑制效果明显强于对照组.结论 TIP30基因对吉非替尼的体内抑瘤作用具有促进作用.

作者:陈锦章;黄维;郑大勇;阮健;陈逢生;李爱民

来源:海南医学 2014 年 25卷 4期

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作者:
陈锦章;黄维;郑大勇;阮健;陈逢生;李爱民
来源:
海南医学 2014 年 25卷 4期
标签:
TIP30 肺癌 表皮生长因子受体 体内研究 TIP30 Lung cancer Epithelial growth factor receptor (EGFR) In vivo
目的 探讨TIP30基因的表达与吉非替尼体内抑瘤作用的相关性.方法 选取小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组小鼠均经皮下种植肺癌细胞获得肿瘤模型,实验组通过沉默TIP30基因建立TIP30低表达模型,对照组裸鼠则不作任何处理,利用实时定量PCR和Western blot方法检测两组TIP30基因的表达情况.对两组小鼠未用吉非替尼10 mg/d进行处理,15d后观察两组小鼠的体内肿瘤抑制程度.结果 成功建立小鼠肺癌模型,实验组TIP30表达情况显著低于对照组,两组表达情况比较差异具有统计学意义(P<0.01).对两组小鼠利用吉非替尼进行处理后,在第5天两组的瘤体平均重量未见显著差异,但第7天及第15天实验组瘤体重量显著低于对照组(P<0.05),病理切片显示实验组肿瘤抑制效果明显强于对照组.结论 TIP30基因对吉非替尼的体内抑瘤作用具有促进作用.