目的：观察NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果，并探索可能的治疗机理。方法20只Lewis大鼠建立EAM动物模型：双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物，腹腔注射百日咳毒素。大鼠随机等分为治疗组和模型对照组，每组各10只。治疗组腹腔注射5 mg·kg-1·d-1 L-NAME，从免疫注射术后第1天开始连续20 d，1次/d。对照组相同时间内给予相同剂量生理盐水腹腔注射。治疗结束后第1天处死动物，心脏取材，进行系列检测。其中组织病理学石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色检测心肌炎症分级，免疫组织化学染色检测T淋巴细胞浸润，天狼星红染色检测心肌胶原纤维含量，硝酸还原酶法检测NO水平，明胶酶谱法检测胶原酶活性。结果与对照组比较，L-NAME治疗组心肌炎症级别下降[(3.42±0.31) vs (2.51±0.22)，P<0.01]、T淋巴细胞浸润数目减少[(28.2±4.6) vs (13.2±1.9)，P<0.01]、心肌间质纤维化级别下降[(2.33±0.26) vs (1.14±0.17)，P<0.01]、血清NO水平降低[(68.34±8.61)μmol/L vs (45.71±6.53)μmol/L， P<0.01]，明胶酶活性降低[(254526±4729) vs (184712±3869)，P<0.01]。结论 L-NAME抑制EAM病理发展过程，其机制可能与通过降低NO水平和明胶酶活性
作者：彭锦；李铁岭；韩丽娜；林晓明；何爽
来源：海南医学 2015 年 1期
