非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化.原有的"两次打击"学说不能完全解释其发病机制,涉及多种因素的多重打击学说提供了更全面的描述,包括脂质毒性、炎症反应、纤维化和基因表达改变.自噬是溶酶体对胞浆成分降解的一种代谢途径.自噬参与该病多种发病机制,导致细胞脂质堆积、炎症反应和纤维化.本篇综述总结了Unc-51样自噬激活激酶1、腺苷酸激活蛋白酶、哺乳动物雷帕霉素复合物1与自噬的关系,并详细描述了自噬如何参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展.
作者：杨施蔚
来源：海南医学 2020 年 31卷 22期
