目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础.方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组).阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周.实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量.结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P＜0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异；模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P＜0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P＜0.01).与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异；模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P＜0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P＜0.05)；模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P＜0.05),而MDA含量无变化.显微镜下显示,4周组大鼠出现明显

作者：孟巍；余良主；王利

来源：海南医学院学报 2012 年 18卷 10期