目的:胰高血糖素样肽1(GLP-1)对AD转基因鼠氧化应激的保护作用及其可能机制.方法:将C57BL分为假手术组、AD组、GLP-1干预组,假手术组为正常小鼠,其他两组为AD转基因小鼠,GLP-1干预组分别侧脑室注入不同浓度(5、10、20、50、100 nmol)的GLP-1,连续5d,假手术组注入同等剂量PBS.3组免疫组化检测小鼠海马Aβ蛋白表达；QDs-SA量子点检测脑组织GFAP蛋白；运用分光光度仪检测海马组织海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,AD模型组Aβ含量明显升高,海马GFAP阳性细胞明显深染,体积增大,数量增多,AD组SOD活性降低,MDA含量均明显高(P＜0.05)；干预组不同浓度的GLP-1注入能减少Aβ含量,增高SOD活性,降低MDA含量.结论:AD转基因鼠模型中Aβ含量明显升高,产生氧化应激损伤,GLP-1能通过降低氧化应激损伤减少细胞内Aβ聚集.
作者：刘人恺；杨春水；肖波；冯莉
来源：海南医学院学报 2013 年 19卷 7期
