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目的:分析高糖引起心肌细胞损伤的转化生长因子β (TGFβ)/Smad通路参与性及药物的干预作用.方法:SD乳鼠心肌细胞贴壁培养后随机分为3组:对照组、高糖孵育组及TGFβ/Smad通路抑制剂LY2157299组.高糖孵育组给予高糖处理12h,药物治疗组于后6h进行药物处理,蛋白免疫印迹法分析各组细胞TGFβ/Smad通路关键蛋白TGFβ1、Smad1、Smad3及Smad7的表达.结果:高糖组心肌细胞的TGFβ1、Smad1、Smad3及Smad7蛋白表达明显高于对照组,而LY2177299组的上述蛋白的异常表达得到明显的恢复.结论:TGFβ/Smad通路过度激活参与了高糖引起心肌细胞损伤,药物LY2157299通过抑制该通路异常发挥干预作用.

作者:梁春艳

来源:海南医学院学报 2015 年 21卷 6期

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作者:
梁春艳
来源:
海南医学院学报 2015 年 21卷 6期
标签:
心肌细胞 TGFβ/Smad信号通路 抑制剂 过度激活 Cardiomyocytes TGFβ/Smad signaling pathway Inhibitor Over-activated
目的:分析高糖引起心肌细胞损伤的转化生长因子β (TGFβ)/Smad通路参与性及药物的干预作用.方法:SD乳鼠心肌细胞贴壁培养后随机分为3组:对照组、高糖孵育组及TGFβ/Smad通路抑制剂LY2157299组.高糖孵育组给予高糖处理12h,药物治疗组于后6h进行药物处理,蛋白免疫印迹法分析各组细胞TGFβ/Smad通路关键蛋白TGFβ1、Smad1、Smad3及Smad7的表达.结果:高糖组心肌细胞的TGFβ1、Smad1、Smad3及Smad7蛋白表达明显高于对照组,而LY2177299组的上述蛋白的异常表达得到明显的恢复.结论:TGFβ/Smad通路过度激活参与了高糖引起心肌细胞损伤,药物LY2157299通过抑制该通路异常发挥干预作用.