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目的:本文对高糖诱导的心肌细胞损伤的内质网应激机制研究,为临床治疗提供借鉴.方法:心肌细胞随机分为3组:对照组、高糖组和4-BPA组.高糖组给予高糖处理12h,4-BPA组细胞在高糖处理的第6h给予4-BPA处理.免疫印迹法分析各组细胞内质网应激蛋白CHOP、BIP、PERK的表达.结果:高糖引起心肌细胞内质网应激蛋白CHOP、BIP、PERK的增强表达,且与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);4-BPA处理后上述蛋白的异常表达得到部分改善,且与高糖组相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:高糖损伤心肌细胞可能是通过激活细胞内内质网应激信号通路实现.

作者:赵亮;刘磊;叶钧强

来源:海南医学院学报 2015 年 21卷 7期

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作者:
赵亮;刘磊;叶钧强
来源:
海南医学院学报 2015 年 21卷 7期
标签:
高糖 心肌细胞 内质网应激 激活 High glucose Cardiomyocytes Endoplasmic reticulum stress Activation
目的:本文对高糖诱导的心肌细胞损伤的内质网应激机制研究,为临床治疗提供借鉴.方法:心肌细胞随机分为3组:对照组、高糖组和4-BPA组.高糖组给予高糖处理12h,4-BPA组细胞在高糖处理的第6h给予4-BPA处理.免疫印迹法分析各组细胞内质网应激蛋白CHOP、BIP、PERK的表达.结果:高糖引起心肌细胞内质网应激蛋白CHOP、BIP、PERK的增强表达,且与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);4-BPA处理后上述蛋白的异常表达得到部分改善,且与高糖组相比,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:高糖损伤心肌细胞可能是通过激活细胞内内质网应激信号通路实现.