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目的:研究肥胖儿童维生素D缺乏与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法:选择肥胖儿童40例、超重儿童40例、健康体检儿童40例分别纳入肥胖组、超重组、对照组,采集血清并测定1,25二羟维生素D[1,25-(OH)2D3]、糖脂代谢指标、脂肪细胞因子含量.结果:3组受试者血清1,25-(OH)2D3含量有差异(P<0.05),趋势为:对照组>超重组>肥胖组(P<0.05);空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量以及HOMA-IR的趋势为:对照组<超重组<肥胖组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、脂联素(APN)、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin含量的趋势为:对照组>超重组>肥胖组(P<0.05);1,25-(OH)2D3含量与FINS、TC、TG、LDL、HOMA-IR、APN、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin呈负相关,与HDL呈正相关;肥胖和超重儿童1,25-(OH)2D3缺乏者的APN、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin含量低于1,25-(OH)2D3正常者(P<0.05).结论:肥胖儿童血清1,25-(OH)2D3含量显著降低,1,25-(OH)2D3缺乏会通过减少脂肪细胞因子的合成和分泌来造成胰岛素抵抗,进而引起糖脂代谢紊乱.

作者:孙薇

来源:海南医学院学报 2016 年 22卷 13期

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作者:
孙薇
来源:
海南医学院学报 2016 年 22卷 13期
标签:
肥胖 维生素D 胰岛素抵抗 脂肪细胞因子 Obese Vitamin D Insulin resistance Adipocytokine
目的:研究肥胖儿童维生素D缺乏与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法:选择肥胖儿童40例、超重儿童40例、健康体检儿童40例分别纳入肥胖组、超重组、对照组,采集血清并测定1,25二羟维生素D[1,25-(OH)2D3]、糖脂代谢指标、脂肪细胞因子含量.结果:3组受试者血清1,25-(OH)2D3含量有差异(P<0.05),趋势为:对照组>超重组>肥胖组(P<0.05);空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量以及HOMA-IR的趋势为:对照组<超重组<肥胖组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、脂联素(APN)、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin含量的趋势为:对照组>超重组>肥胖组(P<0.05);1,25-(OH)2D3含量与FINS、TC、TG、LDL、HOMA-IR、APN、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin呈负相关,与HDL呈正相关;肥胖和超重儿童1,25-(OH)2D3缺乏者的APN、Nesfatin-1、Apelin、Omentin-1、Vaspin含量低于1,25-(OH)2D3正常者(P<0.05).结论:肥胖儿童血清1,25-(OH)2D3含量显著降低,1,25-(OH)2D3缺乏会通过减少脂肪细胞因子的合成和分泌来造成胰岛素抵抗,进而引起糖脂代谢紊乱.