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目的:研究抑制P38MAPK对皮瓣缺血再灌注损伤过程中炎症因子、细胞凋亡的影响.方法:选择Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组常规制作腹壁浅动静脉皮瓣,模型组制作缺血再灌注皮瓣模型,干预组制作缺血再灌注皮瓣模型并给予SB202190干预.皮瓣制作后8d时收集组织,测定炎症因子、凋亡分子的表达量以及氧化应激指标的含量.结果:模型组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于对照组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著高于对照组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于对照组;干预组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于模型组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著低于模型组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于模型组.结论:抑制P38MAPK能够减轻炎症反应、氧化应激反应以及细胞凋亡所造成的移植皮瓣缺血再灌注损伤.

作者:陈拓;王荣春;林仕彬;苏杰鹏;郭伟峰

来源:海南医学院学报 2017 年 23卷 5期

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作者:
陈拓;王荣春;林仕彬;苏杰鹏;郭伟峰
来源:
海南医学院学报 2017 年 23卷 5期
标签:
移植皮瓣 缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激反应 凋亡 大鼠 Transplanted flap Ischemia-reperfusion injury Inflammation Oxidative stress Apoptosis
目的:研究抑制P38MAPK对皮瓣缺血再灌注损伤过程中炎症因子、细胞凋亡的影响.方法:选择Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组常规制作腹壁浅动静脉皮瓣,模型组制作缺血再灌注皮瓣模型,干预组制作缺血再灌注皮瓣模型并给予SB202190干预.皮瓣制作后8d时收集组织,测定炎症因子、凋亡分子的表达量以及氧化应激指标的含量.结果:模型组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于对照组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著高于对照组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于对照组;干预组大鼠皮瓣组织中NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、Bax、Caspase-3的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著低于模型组,ROS、MDA、AOPP、8-OHdG的含量均显著低于模型组,Bcl-2的mRNA表达量以及蛋白表达量均显著高于模型组.结论:抑制P38MAPK能够减轻炎症反应、氧化应激反应以及细胞凋亡所造成的移植皮瓣缺血再灌注损伤.