在急性心肌缺血状态下,miRNA表达可以调控相关基因及蛋白,减少心肌细胞损伤,进而发挥保护心肌的作用,然而具体机制仍需进一步探究.近期研究发现,mitoKATP通道的开放可以调节线粒体自噬,且miRNA-DNA甲基化的启动在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用.笔者团队前期研究发现,中药复方芪参益气滴丸通过介导mitoKATP通道调节线粒体自噬,进而明显改善心肌缺血;且动物实验证实,miR-155在细胞自噬调节、炎症反应、血管平滑肌细胞迁移方面有显著作用.故笔者提出假设:芪参益气滴丸可以激活miRNA155-DNA甲基化介导的mitoKATP开放,进而调节线粒体自噬,改善心肌缺血.本文通过阐述线粒体自噬与心肌缺血后的氧化应激损伤的关联性,探讨芪参益气滴丸通过调控MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬,进而改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,为相关研究提供理论思路.
作者：何贵新；冯雨菲；秦伟彬；林琳；胡梦弦；郑国坤；玉黎燕；甲子永；韦娟；文琦；黄振乐；刘誓海
来源：海南医学院学报 2022 年 28卷 5期
