目的 探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响.方法 选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只.对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱.观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组SOD、GPX显著降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显著升高(P<0.01).与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显著升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显著降低(P<0.01).结论 己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关.
作者：周涛；宋光捷
来源：解放军医药杂志 2019 年 31卷 11期
