目的 探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤影响及其对miR-574-3p的调控作用.方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞为对照组,缺氧/复氧诱导H9C2细胞建立心肌缺血再灌注损伤模型为模型组,用不同剂量瑞芬太尼(10、30、60 ng/ml)处理的细胞为低、中、高剂量组.将anti-miR-con、anti-miR-574-3p转染至H9C2细胞24 h后再进行缺氧/复氧处理并分组,miR-con、miR-574-3p mimics转染至H9C2细胞加入瑞芬太尼60 ng/ml处理后再进行缺氧/复氧处理并分组.检测各组细胞活性、细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及miR-574-3p、CyclinD1、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,低、中、高剂量组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平降低,且随着瑞芬太尼剂量的增加变化更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).与anti-miR-con组比较,anti-miR-574-3p组细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平、SOD含量升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白水平、MDA含量降低,差异有

作者：韦登文；覃年；廖艳英

来源：解放军医药杂志 2021 年 33卷 6期