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目的 观察局部亚低温对急性脑梗死患者的疗效,探讨局部亚低温作用机制.方法 急性脑梗死患者100例随机分为对照组及治疗组各50例.对照组给予标准内科治疗;治疗组标准治疗同时给予局部亚低温治疗,保持脑温度在33~35 ℃并维持24 h.入院时及入院5 d行颅脑MRI检查计算脑梗死体积;亚低温治疗前及治疗后(发病72 h)采血检验血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度;发病3个月后行改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分.结果 2组患者入院时及入院5 d时新发脑梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).发病后72 h治疗组患者体内血清SOD浓度高于对照组,MDA低于对照组,治疗组预后良好(mRS评分<3分)患者多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗可改善急性脑梗死患者预后,其机制可能为亚低温调控机体氧化应激反应.

作者:宋德刚;陈晓雪;李京龙;王芳

来源:河北医科大学学报 2017 年 38卷 5期

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作者:
宋德刚;陈晓雪;李京龙;王芳
来源:
河北医科大学学报 2017 年 38卷 5期
标签:
脑梗死 低温 预后 brain infarction hypothermia prognosis
目的 观察局部亚低温对急性脑梗死患者的疗效,探讨局部亚低温作用机制.方法 急性脑梗死患者100例随机分为对照组及治疗组各50例.对照组给予标准内科治疗;治疗组标准治疗同时给予局部亚低温治疗,保持脑温度在33~35 ℃并维持24 h.入院时及入院5 d行颅脑MRI检查计算脑梗死体积;亚低温治疗前及治疗后(发病72 h)采血检验血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度;发病3个月后行改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分.结果 2组患者入院时及入院5 d时新发脑梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).发病后72 h治疗组患者体内血清SOD浓度高于对照组,MDA低于对照组,治疗组预后良好(mRS评分<3分)患者多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗可改善急性脑梗死患者预后,其机制可能为亚低温调控机体氧化应激反应.