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目的::研究基础胰岛素联合二甲双胍治疗对早期糖尿病周围神经病变的治疗效果及分子生物学机制。方法:以我院收集的2型糖尿病合并早期糖尿病周围神经病变98例为研究对象,予甘精胰岛注射液0.1u/kg1次/d皮下注射,二甲双胍肠溶片(0.52次/d)调控血糖,总疗程12周。比较血糖控制达标与不达标患者周围神经病变及炎症因子水平。结果:98例患者血糖控制达标率77.6(76/98),治疗有效率81.6%(80/98);血糖达标患者总有效率86.8%(66/78)与血糖未达标者59.1%(13/22)比较,差异有统计学意义(χ2=8.407,P=0.007)。治疗后与治疗前比较,腓神经运动传导( t=13.258,P=0.008)、感觉传导( t=11.319,P=0.001),正中神经运动传导( t=14.219,P=0.005)、感觉传导( t=11.164,P=0.009),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较,炎症相关因子LP(t=15.390,P=0.003)、NGF(t=13.471,P=0.009)、IL-6(t=12.373,P=0.010)、TNF-α(t=14.437,P=0.001)差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:早期糖尿病周围神经病变应用基础胰岛素联合二甲双胍治疗控制血糖达标能够降低机体炎症因子水平,改善神经损害。

作者:吴刚;刘栋梁;李襄君;范小云

来源:河北医学 2016 年 22卷 12期

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作者:
吴刚;刘栋梁;李襄君;范小云
来源:
河北医学 2016 年 22卷 12期
标签:
糖尿病性周围神经病变 炎症因子 神经生长因子 Diabetic peripheral neuropathy Inflammatory factor Nerve growth factor
目的::研究基础胰岛素联合二甲双胍治疗对早期糖尿病周围神经病变的治疗效果及分子生物学机制。方法:以我院收集的2型糖尿病合并早期糖尿病周围神经病变98例为研究对象,予甘精胰岛注射液0.1u/kg1次/d皮下注射,二甲双胍肠溶片(0.52次/d)调控血糖,总疗程12周。比较血糖控制达标与不达标患者周围神经病变及炎症因子水平。结果:98例患者血糖控制达标率77.6(76/98),治疗有效率81.6%(80/98);血糖达标患者总有效率86.8%(66/78)与血糖未达标者59.1%(13/22)比较,差异有统计学意义(χ2=8.407,P=0.007)。治疗后与治疗前比较,腓神经运动传导( t=13.258,P=0.008)、感觉传导( t=11.319,P=0.001),正中神经运动传导( t=14.219,P=0.005)、感觉传导( t=11.164,P=0.009),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较,炎症相关因子LP(t=15.390,P=0.003)、NGF(t=13.471,P=0.009)、IL-6(t=12.373,P=0.010)、TNF-α(t=14.437,P=0.001)差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:早期糖尿病周围神经病变应用基础胰岛素联合二甲双胍治疗控制血糖达标能够降低机体炎症因子水平,改善神经损害。