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目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的临床疗效.方法:选择2015年10月至2016年9月我院收治的急性脑梗死患者92例,按照治疗方式的不同,随机分为对照组以及观察组.对照组予以积极治疗基础疾病的同时予以口服阿司匹林,观察组在对照组的基础上加用氯吡格雷,比较两组患者治疗2周后,血小板活化因子,血小板计数以及血小板体积,检测ADP以及AA途径诱导的血小板抑制率,两组患者的临床治疗疗效.结果:两组患者治疗后的血小板活化标志物CD62p以及CD63较治疗前水平显著降低(P<0.05),且观察组治疗后血小板活化标志物CD62p以及CD63水平较对照组治疗后降低更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者组间及组内PLT以及MPV均无显著性差异P>0.05).观察组治疗后的AA以及ADP血小板抑制率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组的临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死,能有效的抑制血小板活化以及聚集,提高临床治疗疗效.

作者:亓慧敏

来源:河北医学 2017 年 23卷 3期

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作者:
亓慧敏
来源:
河北医学 2017 年 23卷 3期
标签:
氯吡格雷 阿司匹林 急性脑梗死 血小板 Clopidogrel Aspirin Acute cerebral infarction Platelet
目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的临床疗效.方法:选择2015年10月至2016年9月我院收治的急性脑梗死患者92例,按照治疗方式的不同,随机分为对照组以及观察组.对照组予以积极治疗基础疾病的同时予以口服阿司匹林,观察组在对照组的基础上加用氯吡格雷,比较两组患者治疗2周后,血小板活化因子,血小板计数以及血小板体积,检测ADP以及AA途径诱导的血小板抑制率,两组患者的临床治疗疗效.结果:两组患者治疗后的血小板活化标志物CD62p以及CD63较治疗前水平显著降低(P<0.05),且观察组治疗后血小板活化标志物CD62p以及CD63水平较对照组治疗后降低更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者组间及组内PLT以及MPV均无显著性差异P>0.05).观察组治疗后的AA以及ADP血小板抑制率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组的临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死,能有效的抑制血小板活化以及聚集,提高临床治疗疗效.