目的:研究维生素D(VD)及其受体(VDR)通过调节VEGF对新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的调节作用和机制.方法:构建BDP模型新生大鼠,分为对照组和BDP组.培养大鼠肺上皮Ⅱ型细胞(RLE-6TN),RLE-6TN细胞分为VDR过表达(Le-VDR慢病毒感染)、VDR过表达对照组(Le-Ctrl)、VDR敲低(Sh-VDR感染)、VDR敲低对照组(Sh-Ctrl),VD单独处理,VEGF-A沉默组(siVEGF-A);Le-VDR与siVEGF-A共处理(Le-VDR+siVEGF-A);通过CCK-8检测、流式细胞术、伤口愈合检测和体外粘附检测明确VD和VDR对肺泡上皮细胞的调节作用.RTqPCR检测VDR和VEGF-A mR-NA水平,Western blot检测VDR和VEGF-A的蛋白水平.结果:与对照相比,BPD新生大鼠的VD水平和VDR表达降低(P<0.01);在RLE-6TN细胞中过表达VDR,细胞增殖、迁移、粘附能力增加(均P<0.01),凋亡率减少(P<0.01);细胞中敲低VDR效果相反,VD刺激后细胞凋亡被抑制,细胞增殖、迁移和粘附能力增加(P<0.05);VDR过表达正向调节血管内皮生长因子(VEGF)-A(P<0.05),而且VEGF-A和VDR共定位于BPD大鼠肺组织和细胞中;且BPD新生大鼠肺组织中VEGF-A的表达水平降低(P<0.05).结论:VD通过上调VEGF-A表达抑制BPD的发展.
作者：赵婷；王彦梅；王乐
来源：河北医学 2020 年 26卷 10期
