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目的:探讨灵芝多糖对多柔比星诱导的H9C2细胞损伤后的影响.方法:将H9C2细胞分为对照组、GLP S高剂量组、DOX组、GLP S低、高剂量+DOX组,通过AV-P I法检测各组细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测各组凋亡相关蛋白的表达.结果:DOX组细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达明显高于对照组,但GLPS低、高剂量+DOX组细胞与DOX组相比凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、cleaved PARP、Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高,且灵芝多糖呈现剂量依赖性.结论:灵芝多糖可减轻蒽环类药物所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关.

作者:徐繁;李潇;李青山;肖旭;张圣林;姜海军;赵博;肇爽

来源:河北医学 2020 年 26卷 11期

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作者:
徐繁;李潇;李青山;肖旭;张圣林;姜海军;赵博;肇爽
来源:
河北医学 2020 年 26卷 11期
标签:
多柔比星 灵芝多糖 心肌细胞 细胞凋亡
目的:探讨灵芝多糖对多柔比星诱导的H9C2细胞损伤后的影响.方法:将H9C2细胞分为对照组、GLP S高剂量组、DOX组、GLP S低、高剂量+DOX组,通过AV-P I法检测各组细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测各组凋亡相关蛋白的表达.结果:DOX组细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达明显高于对照组,但GLPS低、高剂量+DOX组细胞与DOX组相比凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、cleaved PARP、Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高,且灵芝多糖呈现剂量依赖性.结论:灵芝多糖可减轻蒽环类药物所致的心肌细胞损伤,其作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关.