目的:探讨MiR-155 通过对 HuR 的调控参与结肠癌细胞转移的机制.方法:研究使用HCT-116 结肠癌细胞系,分为miR-155 模拟物和 miR-155 抑制剂、miRNA 模拟物阴性对照和 miRNA抑制物阴性对照组.MTT、伤口愈合试验、菌落形成测定、细胞周期分析和流式细胞术测定检测细胞活力、周期、迁移和凋亡.qPCR和蛋白质印迹法测量细胞中细胞 miR-155 的表达水平,蛋白质印迹法测量细胞中细胞HuR的表达水平,荧光素酶报告基因测定相关靶点.结果:与对照组比较,用 miR-155模拟物转染后,miR-155 水平升高;转染 miR-155 模拟物 72h 后细胞活力增加,菌落数增加,miR-155模拟物增加了S期细胞的百分比,miR-155 模拟物抑制结肠癌细胞的凋亡,转染 miR-155 模拟物的细胞的迁移率增加,明确miR-155 模拟物促进了结肠癌细胞的迁移.用 miR-155 抑制剂转染后,结果相反.用miR-155 抑制剂转染后 HuR 的 mRNA 水平降低,转染 miR-155 模拟物后,HuR 的 mRNA 水平升高.荧光素酶报告基因测定miR-155 与HuR的3′UTR结合,并且HuR是miR-155 的直接靶标.结论:结果表明 miR-155 促进结肠癌细胞增殖,增强其集落形成能力,促进其细胞周期进程,抑制细胞凋亡,促进了结肠癌细胞的迁移.HuR被确定为miR-155 的新靶点.
作者：张小风；赵建锋；吕洋；范金强；强勇
来源：河北医学 2023 年 29卷 11期
