目的 观察选择性诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)和一氧化氮供体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组(模型组)、AG治疗组(AG组)、AG+L-Arg治疗组(AG+L-Arg组)、L-Arg治疗组(L-Arg组),采用舌静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3 h后,给药治疗3 h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、iNOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),线粒体NO生成明显增加(P＜0.05或＜0.01),而cNOS活性无明显变化(P＞0.05);线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降(P＜0.05或＜0.01),线粒体MDA含量明显升高(P＜0.05或＜0.01).急性肺损伤3 h给予不同药治疗3 h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶(NOS)活
作者：张建新；李兰芳；尚涛
来源：河北医药 2009 年 31卷 4期
