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目的 探讨阿托伐他汀在治疗冠心病中的抗炎作用机制.方法 选择2010至2011年门诊及住院冠心病患者120例,随机分为观察组和研究组,每组60例,2组均按CHD伴高脂血症常规内科治疗,疗程均为8周.研究组加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,口服.比较2组血清C-反应蛋白、TNF-α等水平变化情况,应用Western blot方法检测NF-κBp65.结果 治疗8 周后,研究组血清C-反应蛋白、TNF-α等均较治疗前显著下降(P<0.05),而对照组治疗前后上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀治疗后患者血浆CRP、TNF-α水平明显下降,其可能的作用机制是抑制NF-κB通路活化.

作者:高海燕;崔玲;韦洪艳;刘英权;闫文杰

来源:河北医药 2013 年 35卷 8期

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作者:
高海燕;崔玲;韦洪艳;刘英权;闫文杰
来源:
河北医药 2013 年 35卷 8期
标签:
C-反应蛋白 白介素-6 肿瘤坏死因子-α 阿托伐他汀
目的 探讨阿托伐他汀在治疗冠心病中的抗炎作用机制.方法 选择2010至2011年门诊及住院冠心病患者120例,随机分为观察组和研究组,每组60例,2组均按CHD伴高脂血症常规内科治疗,疗程均为8周.研究组加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,口服.比较2组血清C-反应蛋白、TNF-α等水平变化情况,应用Western blot方法检测NF-κBp65.结果 治疗8 周后,研究组血清C-反应蛋白、TNF-α等均较治疗前显著下降(P<0.05),而对照组治疗前后上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀治疗后患者血浆CRP、TNF-α水平明显下降,其可能的作用机制是抑制NF-κB通路活化.