目的：通过消癌平联合丝裂霉素对肺癌 A549细胞增殖，细胞周期、凋亡及相关基因表达的影响，探讨化疗增效机制。方法MTT 检测消癌平（2、8、21μl／ml）联合丝裂霉素（2μg／nl）对肺癌 A549细胞生长抑制（联合用药 A、B、C 组），并设立对照组、丝裂霉素组和消癌平组；流式细胞术检测细胞周期及凋亡；RT－PCR 检测 P53、CyclinD1基因表达。结果MTT 检测显示在24、48、72 h 联合用药 A、B、C 组 OD（光密度）均比丝裂霉素低（ P ＜0．05）；流式细胞术检测表明消癌平、丝裂霉素与对照组相比，肺癌细胞均阻滞于 G0／G1期，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。联合用药组 G0／G1期细胞比率、细胞凋亡率与丝裂霉素组比较，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。消癌平组、丝裂霉素组与对照组比较，均能提高 P53 mRNA 表达（ P ＜0．05），联合治疗组 P53 mRNA 表达高于丝裂霉素组（ P ＜0．05）。消癌平组、丝裂霉素组与对照组比较均能降低 Cyclin D1基因的表达（ P ＜0．05）。与丝裂霉素组比较，联合用药可显著减低CyclinD1基因的表达（ P ＜0．05）。结论消癌平辅助丝裂霉素对肺癌细胞化疗增效可能与上调 P53 mRNA 表达，增强细胞凋亡作用，以及下调 CyclinD1 mRNA 表达，阻滞细胞周期于 G0／G1期有关。
作者：谢泽新；杨杨；王金烁
来源：河北医药 2016 年 38卷 18期
