目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)下调黏附分子CD44表达抑制非小细胞肺癌转移的机制.方法 采用MTT法检测厄洛替尼对HCC827细胞株的增殖抑制效应及计算药物作用48 h的IC50;采用Transwell和划痕实验检测3组[control、EGF(50 ng/ml)刺激组、厄洛替尼(0.323 μmol/L)处理组]细胞侵袭迁移能力的变化;采用流式细胞术及Western blot方法分别从细胞及蛋白水平检测3组[control、EGF(50 ng/ml)刺激组、厄洛替尼(0.323 μmol/L)处理组]细胞CD44表达水平变化.结果 MTT结果显示,随着药物浓度升高,厄洛替尼对细胞的增殖抑制率也逐渐增大,差异有统计学意义(P＜ 0.05);IC50为0.323 μmol/L.Transwell及划痕实验结果显示,厄洛替尼阻断EGFR信号通路后可降低细胞的侵袭迁移能力(P＜0.05).流式细胞术及Western blot检测三组细胞CD44表达水平变化结果显示:当使用EGF刺激细胞后,CD44表达明显上调,而使用厄洛替尼阻断EGFR信号通路后CD44表达则被明显下调(P＜0.05).结果提示,厄洛替尼抑制肿瘤转移可能与改变CD44表达有关.结论 使用厄洛替尼阻断EGFR信号通路后,可间接下调与肿瘤转移密切相关的黏附分子CD44的表达,进而发挥抑制肿瘤转移的作用.
作者：王瑜玲；段媛媛；闫会敏；梁欢；张燕
来源：河北医药 2017 年 39卷 6期
