目的 研究miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制.方法 qRT-PCR方法检测子宫肌瘤组织和正常的子宫肌组织中miR-126表达变化.分离培养子宫肌瘤细胞,分成Control组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-126组(转染miR-126 mimics),CCK-8方法分析细胞增殖能力变化,PI单染法分析细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡变化,Western blot方法分析p-P13K/P13K、p-AKT/AKT、C-Caspase-3、p21、cyclin D1蛋白表达变化.用P13K/AKT激活剂IGF-1处理转染了miR-126 mimics以后的子宫肌瘤细胞,观察细胞增殖、凋亡和周期变化.结果 子宫肌瘤组织中miR-126表达水平低于正常的子宫肌组织(P<0.05).与Control组、miR-NC组比较,miR-126组细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、p21蛋白表达增多,cyclin D1蛋白表达减少,p-P13K/P13K、p-AKT/AKT蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).P13K/AKT激活剂IGF-1能够逆转miR-126 mimics对子宫肌瘤细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用.结论 miR-126通过下调P13K/AKT信号通路诱导子宫肌瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期.
作者：张雪；宦大为；刘文月
来源：河北医药 2022 年 44卷 1期
