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目的:为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法:建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P<0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P<0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001)。结论:心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。

作者:蔡辉;王艳君;胡婉英

来源:河北中医药学报 2001 年 16卷 2期

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作者:
蔡辉;王艳君;胡婉英
来源:
河北中医药学报 2001 年 16卷 2期
标签:
鹿角方 充血性心力衰竭 心肌纤维化 Ⅰ型和Ⅲ型胶原 mRNA 血管紧张素Ⅱ 压力负荷
目的:为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法:建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果:模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P<0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P<0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P<0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001)。结论:心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。