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目的观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响.方法采用马桑内酯诱导癫痫发作模型,通过免疫组织化学方法检测bcl-2,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及2-CAdo对其的影响.结果海马CA1区癫痫发作后24h bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7天时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,之后逐渐减少,7天表达量最少.给予2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较对照组明显增高(P<0.05),Bax表达量较对照组明显减少(P<0.05),经统计学处理均有显著性差异.结论 2-CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有保护作用.

作者:吴春燕;胡孟英;张爱启

来源:哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 1期

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作者:
吴春燕;胡孟英;张爱启
来源:
哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 1期
标签:
癫痫 bcl-2 Bax 2-氯化腺苷 大鼠
目的观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响.方法采用马桑内酯诱导癫痫发作模型,通过免疫组织化学方法检测bcl-2,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及2-CAdo对其的影响.结果海马CA1区癫痫发作后24h bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7天时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,之后逐渐减少,7天表达量最少.给予2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较对照组明显增高(P<0.05),Bax表达量较对照组明显减少(P<0.05),经统计学处理均有显著性差异.结论 2-CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有保护作用.