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目的探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系以及地塞米松的干预作用.方法建立大鼠哮喘模型,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的相对含量.结果哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P分别<0.05,<0.01);哮喘组MMP-9、TIMP-1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P分别<0.01,<0.05);哮喘组MMP-9/TIMP-1比例失衡.结论吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加;MMP-9过度表达、MMP-9/TIMP-1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用;地塞米松可能通过下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1之间的平衡,干预气道重塑.

作者:邓立力;邵玉霞;杨敏

来源:哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 1期

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作者:
邓立力;邵玉霞;杨敏
来源:
哈尔滨医科大学学报 2004 年 38卷 1期
标签:
哮喘 气道重塑 基质金属蛋白酶 地塞米松 大鼠
目的探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系以及地塞米松的干预作用.方法建立大鼠哮喘模型,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的相对含量.结果哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P分别<0.05,<0.01);哮喘组MMP-9、TIMP-1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组(P<0.01)和地塞米松组(P分别<0.01,<0.05);哮喘组MMP-9/TIMP-1比例失衡.结论吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加;MMP-9过度表达、MMP-9/TIMP-1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用;地塞米松可能通过下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1之间的平衡,干预气道重塑.