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目的 通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14d及28d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的变化,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)的变化,门静脉血清内毒素(LPS)的变化及肝脏细胞的凋亡情况.结果 D-氨基半乳糖(D-Gal)造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异(P<0.01).贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14d天及28d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异(P<0.01),各治疗组14d及28d两次检测各项指标结果组内进行比较, 有显著差异(P<0.01),不干预组内进行比较P>0.05,无统计学意义.结论 茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件.

作者:杨梅;王卫东;张丽娟;刘艳欣;马淑霞

来源:哈尔滨医科大学学报 2008 年 42卷 4期

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作者:
杨梅;王卫东;张丽娟;刘艳欣;马淑霞
来源:
哈尔滨医科大学学报 2008 年 42卷 4期
标签:
暴发性肝功能衰竭 肿瘤坏死因子α 肝细胞生长因子
目的 通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14d及28d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的变化,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)的变化,门静脉血清内毒素(LPS)的变化及肝脏细胞的凋亡情况.结果 D-氨基半乳糖(D-Gal)造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异(P<0.01).贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14d天及28d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异(P<0.01),各治疗组14d及28d两次检测各项指标结果组内进行比较, 有显著差异(P<0.01),不干预组内进行比较P>0.05,无统计学意义.结论 茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件.