目的 以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型.心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R 组),10 μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF 干预组),10 μmol/L SCH-23390 (DR1抑制剂)组(SCH 干预组).RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化.结果 与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH 活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10 μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10 μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著.结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关.

作者：李鸿珠；高君；白淑芝；李宏霞；王丽娜；李弘；张伟华；赵雅君；田野；徐长庆

来源：哈尔滨医科大学学报 2011 年 45卷 2期