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目的 观察糖尿病患者脑缺血后内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78( glucose-regulated protein78,GRP78)的表达,探讨其在糖尿病患者脑缺血损伤中的作用.方法 选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本14例,按其是否合并糖尿病分为糖尿病合并脑梗死(DM+CI)组和单纯脑梗死(CI)组.选取因其它疾病死亡的尸检脑标本为对照组.HE染色观察神经元形态变化,免疫组化染色测定GRP78表达情况,TUNEL染色法标记凋亡神经元.结果 免疫组织化学染色显示DM +CI组GRP78表达高于CI组(P<0.05),对照组表达水平较低.TUNEL染色结果示对照组未见染色阳性细胞,DM+ CI组中阳性细胞数高于CI组,二者差异具有统计学意义(P<0.05).结论 GRP78在DM+CI组梗死灶周围表达活跃,推测内质网应激可能通过介导细胞凋亡通路参与了糖尿病加重脑缺血的发病过程.

作者:王君;李艳波;杨明明

来源:哈尔滨医科大学学报 2011 年 45卷 5期

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作者:
王君;李艳波;杨明明
来源:
哈尔滨医科大学学报 2011 年 45卷 5期
标签:
糖尿病 脑缺血 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 凋亡
目的 观察糖尿病患者脑缺血后内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78( glucose-regulated protein78,GRP78)的表达,探讨其在糖尿病患者脑缺血损伤中的作用.方法 选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本14例,按其是否合并糖尿病分为糖尿病合并脑梗死(DM+CI)组和单纯脑梗死(CI)组.选取因其它疾病死亡的尸检脑标本为对照组.HE染色观察神经元形态变化,免疫组化染色测定GRP78表达情况,TUNEL染色法标记凋亡神经元.结果 免疫组织化学染色显示DM +CI组GRP78表达高于CI组(P<0.05),对照组表达水平较低.TUNEL染色结果示对照组未见染色阳性细胞,DM+ CI组中阳性细胞数高于CI组,二者差异具有统计学意义(P<0.05).结论 GRP78在DM+CI组梗死灶周围表达活跃,推测内质网应激可能通过介导细胞凋亡通路参与了糖尿病加重脑缺血的发病过程.