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目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和48 h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色.以假手术组作对照.结果:①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0.5~48 h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高,至48 h时达高峰.②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,3~6 h达到高峰,24 h开始逐渐降低,至48 h时与对照组差异无统计学意义.③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡.

作者:蒋杞英;王志新;符风英

来源:郑州大学学报(医学版) 2004 年 39卷 3期

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蒋杞英;王志新;符风英
来源:
郑州大学学报(医学版) 2004 年 39卷 3期
标签:
细胞凋亡 Bcl-2 Bcl-xl 局灶性脑缺血 再灌注 大鼠
目的:探讨Bcl-2、Bcl-xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达.方法:栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉(MCA)血流2 h后再灌注,分别于再灌注0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h和48 h断头取脑,在前联合处连续切片,分别进行TUNEL染色及Bcl-2、Bcl-xl蛋白免疫组化染色.以假手术组作对照.结果:①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡,再灌注0.5~48 h,凋亡细胞逐渐增多,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高,至48 h时达高峰.②Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达,3~6 h达到高峰,24 h开始逐渐降低,至48 h时与对照组差异无统计学意义.③凋亡细胞,Bcl-2及Bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边,梗死中心区及正常区无表达.结论:局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用,而Bcl-2及Bcl-xl抑制神经细胞的凋亡.