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目的:了解诱导分化的食管癌细胞中DNA聚合酶β和碱基切除修复功能的变化.方法:采用全反式维甲酸(ATRA)和二甲亚砜(DMSO)诱导人食管癌Eca109细胞分化,应用原位杂交、碱基切除修复功能(BER)测定方法分别检测细胞po1B基因的表达和BER功能的变化.结果:ATRA、DMSO作用5 d后可以诱导Eca109细胞分化.随着Eca109细胞的分化,polβ基因的表达降低,BER恢复.结论:ATRA、DMSO可下调Eca109细胞polβ基因的表达,恢复BER活性使其趋向正常细胞分化.

作者:金戈;李沛;赵继敏;杨洪艳;黄幼田;郑智敏;赵国强;赵勤;吴景兰;董子明

来源:郑州大学学报(医学版) 2005 年 40卷 6期

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作者:
金戈;李沛;赵继敏;杨洪艳;黄幼田;郑智敏;赵国强;赵勤;吴景兰;董子明
来源:
郑州大学学报(医学版) 2005 年 40卷 6期
标签:
食管肿瘤 DNA聚合酶β 全反式维甲酸 二甲亚砜 细胞分化 碱基切除修复
目的:了解诱导分化的食管癌细胞中DNA聚合酶β和碱基切除修复功能的变化.方法:采用全反式维甲酸(ATRA)和二甲亚砜(DMSO)诱导人食管癌Eca109细胞分化,应用原位杂交、碱基切除修复功能(BER)测定方法分别检测细胞po1B基因的表达和BER功能的变化.结果:ATRA、DMSO作用5 d后可以诱导Eca109细胞分化.随着Eca109细胞的分化,polβ基因的表达降低,BER恢复.结论:ATRA、DMSO可下调Eca109细胞polβ基因的表达,恢复BER活性使其趋向正常细胞分化.