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目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:健康SD大鼠108只随机分成假手术组、对照组和丁咯地尔治疗组,每组36只,18只用于检测MMP-9、TIMP-1,18只测量脑组织含水量.大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,假手术组仅在颈外动脉处穿线;对照组制作脑缺血再灌注模型,不作干预;丁咯地尔治疗组于再灌注时经尾静脉给药(赛来乐3 ml/kg,每ml含丁咯地尔10 mg).分别于再灌注后1 d、2 d和3 d处死,每个时间点6只大鼠,断头取脑,以干湿重法测量缺血侧脑组织含水量;用免疫组化方法检测MMP-9与TIMP-1阳性细胞的表达情况.结果:在各时间点丁咯地尔治疗组脑组织含水量低于对照组,丁咯地尔治疗组MMP-9细胞阳性率低于对照组,而TIMP-1细胞阳性率仅在再灌注后第3 d时高于对照组(P<0.05).结论:丁咯地尔可能通过调节MMP-9/TIMP-1表达,发挥抗脑水肿作用.

作者:王玉萍;宋波;徐岷

来源:郑州大学学报(医学版) 2007 年 42卷 1期

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王玉萍;宋波;徐岷
来源:
郑州大学学报(医学版) 2007 年 42卷 1期
标签:
脑缺血 再灌注损伤 丁咯地尔 脑水肿 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 大鼠
目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:健康SD大鼠108只随机分成假手术组、对照组和丁咯地尔治疗组,每组36只,18只用于检测MMP-9、TIMP-1,18只测量脑组织含水量.大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,假手术组仅在颈外动脉处穿线;对照组制作脑缺血再灌注模型,不作干预;丁咯地尔治疗组于再灌注时经尾静脉给药(赛来乐3 ml/kg,每ml含丁咯地尔10 mg).分别于再灌注后1 d、2 d和3 d处死,每个时间点6只大鼠,断头取脑,以干湿重法测量缺血侧脑组织含水量;用免疫组化方法检测MMP-9与TIMP-1阳性细胞的表达情况.结果:在各时间点丁咯地尔治疗组脑组织含水量低于对照组,丁咯地尔治疗组MMP-9细胞阳性率低于对照组,而TIMP-1细胞阳性率仅在再灌注后第3 d时高于对照组(P<0.05).结论:丁咯地尔可能通过调节MMP-9/TIMP-1表达,发挥抗脑水肿作用.