目的:探讨大肠癌组织中p16、Rb和p27基因启动子区甲基化状态的改变及意义.方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应方法检测56例大肠癌及其相应癌旁正常上皮、42例腺瘤组织中p16、Rb和p27基因启动子区甲基化状态.结果:腺瘤、癌组织中p16和p27基因启动子区甲基化率均较正常组织增加(,=4.680、9.091和4.008、10.618,P<0.05);Rb基因启动子区甲基化率无明显变化(χ2=2.513和3.125,P>0.05),而且甲基化水平低.癌组织中p16和p27基因启动子区甲基化状态与其蛋白表达负关联(rP分别为0.894和0.920,P<0.001),而Rb基因启动子区甲基化状态与蛋白表达无关联(rp=0.026,P=0.661).p16基因启动子区高甲基化状态与大肠癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(χ2=10.757,6.229和5.707,P<0.05),而p27高甲基化状态仅与淋巴结转移有关(χ2=10.475,P<0.001).结论:p16和p27基因启动子区高甲基化在大肠癌的发生、演进和转移中可能起重要作用.
作者：原志庆；崔静；千新来；贺国洋；郑丽丽
来源：郑州大学学报（医学版） 2011 年 46卷 3期
