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目的:探讨G蛋白偶联受体(GPR 30)下调对子宫内膜癌细胞及裸鼠移植瘤组织PI3K/Akt信号通路的影响。方法:采用免疫细胞化学SP法观察子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPR30、Akt和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的定位。以pGFP-V-RS(对照)和pGFP-V-RS-GPR30(干扰)分别转染两种细胞,用蛋白印迹法检测两种细胞中GPR30、Akt及p-Akt蛋白的表达水平。构建裸鼠移植瘤模型(分别接种上述4种转染细胞,共4组),用免疫组化SP法检测4组裸鼠移植瘤组织中p-Akt蛋白的表达。结果:①HEC-1A和Ishikawa细胞中,GPR30、Akt和p-Akt蛋白阳性表达均呈棕黄色,定位于细胞质。②稳定转染pGFP-VR-S -GPR30的两种细胞株中GPR30和p -Akt的表达均下调( P<0.05)。③与接种转染pGFP-V-RS细胞的2组裸鼠相比,接种转染pGFP-V-RS-GPR30细胞的2组裸鼠移植瘤组织中p-Akt表达降低。结论:在子宫内膜癌细胞及裸鼠移植瘤组织中, GPR30下调可能抑制了PI3K/Akt通路的活化。

作者:雷冬梅;郭瑞霞;刘泇希;葛新;乔玉环

来源:郑州大学学报(医学版) 2015 年 5期

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作者:
雷冬梅;郭瑞霞;刘泇希;葛新;乔玉环
来源:
郑州大学学报(医学版) 2015 年 5期
标签:
子宫内膜肿瘤 受体,G蛋白偶联 磷脂酰肌醇3激酶 Akt HEC-1A细胞 Ishikawa细胞 裸鼠 endometrial neoplasm receptor,G protein-coupled PI3K Akt HEC-1A cell Ishikawa cell nude mouse
目的:探讨G蛋白偶联受体(GPR 30)下调对子宫内膜癌细胞及裸鼠移植瘤组织PI3K/Akt信号通路的影响。方法:采用免疫细胞化学SP法观察子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPR30、Akt和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的定位。以pGFP-V-RS(对照)和pGFP-V-RS-GPR30(干扰)分别转染两种细胞,用蛋白印迹法检测两种细胞中GPR30、Akt及p-Akt蛋白的表达水平。构建裸鼠移植瘤模型(分别接种上述4种转染细胞,共4组),用免疫组化SP法检测4组裸鼠移植瘤组织中p-Akt蛋白的表达。结果:①HEC-1A和Ishikawa细胞中,GPR30、Akt和p-Akt蛋白阳性表达均呈棕黄色,定位于细胞质。②稳定转染pGFP-VR-S -GPR30的两种细胞株中GPR30和p -Akt的表达均下调( P<0.05)。③与接种转染pGFP-V-RS细胞的2组裸鼠相比,接种转染pGFP-V-RS-GPR30细胞的2组裸鼠移植瘤组织中p-Akt表达降低。结论:在子宫内膜癌细胞及裸鼠移植瘤组织中, GPR30下调可能抑制了PI3K/Akt通路的活化。