目的：探讨睾酮受体（ AR）在高血压肾脏损害中的作用并初步探讨其机制。方法：30只大鼠分为对照组、假手术组和模型组，每组10只；模型组以“两肾一夹法”建立肾血管性高血压大鼠模型。采用免疫组化法检测大鼠肾组织AR和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶1（ MKP-1）蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠肾组织AR与MKP-1蛋白的表达水平降低（F＝31．043、51．681，P＜0．001）；相关分析发现，模型组大鼠肾组织中AR蛋白与MKP-1蛋白的表达呈正相关（r＝0．744，P＝0．014）。结论：AR蛋白可能参与了高血压肾脏损害的过程，其机制可能与AR和MKP-1信号转导通路偶联有关。
作者：杨晓村；王颖；燕树勋；杨国杰；张彦周；于超男；李渊；孙丽娜
来源：郑州大学学报（医学版） 2015 年 5期
