目的:探讨神经病理性疼痛发展期间电压门控钠离子通道亚型1.3(Nav1.3)在脊髓高表达的机制是否与miR-30b相关以及蛛网膜下隙注射miR-30b能否缓解神经病理性疼痛.方法:利用双荧光素酶报告基因检测miR-30b与编码Nav1.3的基因Scn3A的3'UTR是否直接作用;利用大鼠制作脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛模型;通过测定机械刺激痛阈值及热痛阈值检测大鼠痛行为学的改变;利用Western blot检测脊髓背角Nav1.3的蛋白表达;利用qPCR检测脊髓背角Scn3A mRNA的表达.结果:miR-30b直接作用于Scn3A的3'UTR区,负调控Scn3A的表达;Nav1.3蛋白在SNL大鼠脊髓背角组织中高表达;蛛网膜下隙注射miR-30b可以翻转SNL大鼠的机械刺激痛阈值及热痛阈值的下降,同时翻转SNL大鼠脊髓背角组织中Nav1.3的高表达.结论:神经病理性疼痛发展期间miR-30b的下调导致Nav1.3在脊髓高表达,蛛网膜下隙注射miR-30b可抑制Nav1.3的表达,并且缓解疼痛.
作者：茹靖涛；李鸣；苏松雪；蔡伟华；曹靖；臧卫东；邵金平
来源：郑州大学学报（医学版） 2018 年 53卷 5期
