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目的:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究.方法:选取C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组(6 mg.kg -1 )、白花蛇舌草多糖高、中、低剂量(200 mg ? kg-1、100 mg ? kg-1、50 mg ? kg-1)组,各组小鼠给予相应药物灌胃,连续给药21 d.取肿瘤组织称重,测定肿瘤抑制率;腹主动脉取血检测血清中白细胞介素-2(interleukin -2,IL-2)、白细胞介素-10( interleukin -10,1L-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis fac-tor alpha,TNF - α)、干扰素-γ(interferon gamma,TFN -γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor - 1α,HIF - 1α)、基质金属蛋白酶- 2( matrix metalloproteinase 2,MMP -2)含量;RT-PCR法检测肿瘤组织中VEGF、HIF-lα、Bcl-2和Bax的基因表达量.结果:白花蛇舌草多糖各剂量组均可明显升高模型小鼠血清中IL-2、TNF-α、TFN -γ水平(P <0.05),降低IL - 10、VEGF、HIF - 1α、MMP-2水平(P <0.05),同时可明显降低模型小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA、HIF - 1α、Bcl-2 mRNA表达(P<0.05),升高Bax mRNA表达(P <0.05),从而抑制肿瘤瘤体的增长.结论:白花蛇舌草多糖对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的

作者:贾羲;王娟;贾文瑞;聂安政

来源:中医学报 2021 年 36卷 1期

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作者:
贾羲;王娟;贾文瑞;聂安政
来源:
中医学报 2021 年 36卷 1期
标签:
白花蛇舌草多糖 顺铂 肺癌 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1c Bcl-2 Bax
目的:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究.方法:选取C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组(6 mg.kg -1 )、白花蛇舌草多糖高、中、低剂量(200 mg ? kg-1、100 mg ? kg-1、50 mg ? kg-1)组,各组小鼠给予相应药物灌胃,连续给药21 d.取肿瘤组织称重,测定肿瘤抑制率;腹主动脉取血检测血清中白细胞介素-2(interleukin -2,IL-2)、白细胞介素-10( interleukin -10,1L-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis fac-tor alpha,TNF - α)、干扰素-γ(interferon gamma,TFN -γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor - 1α,HIF - 1α)、基质金属蛋白酶- 2( matrix metalloproteinase 2,MMP -2)含量;RT-PCR法检测肿瘤组织中VEGF、HIF-lα、Bcl-2和Bax的基因表达量.结果:白花蛇舌草多糖各剂量组均可明显升高模型小鼠血清中IL-2、TNF-α、TFN -γ水平(P <0.05),降低IL - 10、VEGF、HIF - 1α、MMP-2水平(P <0.05),同时可明显降低模型小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA、HIF - 1α、Bcl-2 mRNA表达(P<0.05),升高Bax mRNA表达(P <0.05),从而抑制肿瘤瘤体的增长.结论:白花蛇舌草多糖对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的