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目的 探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制.方法 采用不同浓度(0~80 μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTr法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P<0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P<0.05),GSH含量减少(P<0.05),而MDA含量增加(P<0.05).结论 抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一.

作者:张静;王晓军;张静姝;姜淑卿;李敏;何宁

来源:环境与健康杂志 2014 年 31卷 3期

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作者:
张静;王晓军;张静姝;姜淑卿;李敏;何宁
来源:
环境与健康杂志 2014 年 31卷 3期
标签:
纳米硫化镉 人肾小球系膜细胞 细胞毒性 氧化损伤 Cadmium sulfide nanoparticles Human mesangial cells Cytotoxicity Oxidative damages
目的 探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制.方法 采用不同浓度(0~80 μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTr法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P<0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P<0.05),GSH含量减少(P<0.05),而MDA含量增加(P<0.05).结论 抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一.