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目的 探讨砷诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达情况.方法 离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,以不同浓度三氧化二砷(0、10、50、1 00 μmol/L)染毒24 h,分析神经元凋亡率,以蛋白印迹法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 染砷组处理24 h后同对照组比较,海马神经元凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.01),凋亡率随染砷浓度的增加而增加,具有明显的剂量-反应关系.Western blot分析显示随着染砷剂量的增加,Bcl-2/Bax的比值逐渐减小.结论 三氧化二砷对大鼠海马神经元有直接毒性作用,并随染砷剂量增加凋亡加重,其机制是可能通过Bcl-2与Bax途径诱导凋亡.

作者:魏绍峰;孙宝飞;张兵;程寿峰;余资江

来源:环境与健康杂志 2016 年 33卷 8期

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作者:
魏绍峰;孙宝飞;张兵;程寿峰;余资江
来源:
环境与健康杂志 2016 年 33卷 8期
标签:
海马神经元 砷 凋亡 Bcl-2 Bax Hippocampal neurons Arsenic Apoptosis Bcl-2 Bax
目的 探讨砷诱导原代培养大鼠海马神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达情况.方法 离体培养新生24 h内SD乳鼠海马神经元,以不同浓度三氧化二砷(0、10、50、1 00 μmol/L)染毒24 h,分析神经元凋亡率,以蛋白印迹法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 染砷组处理24 h后同对照组比较,海马神经元凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.01),凋亡率随染砷浓度的增加而增加,具有明显的剂量-反应关系.Western blot分析显示随着染砷剂量的增加,Bcl-2/Bax的比值逐渐减小.结论 三氧化二砷对大鼠海马神经元有直接毒性作用,并随染砷剂量增加凋亡加重,其机制是可能通过Bcl-2与Bax途径诱导凋亡.