目的 探讨微囊藻毒素(MC-LR)急性呼吸道暴露对小鼠生殖细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将30只健康8周龄SPF级ICR雄性小鼠按体重随机分为3组,分别为对照组和10、25 μg/kg MC-LR组,每组10只.采取暴露式气管滴注法进行急性暴露36 h.检测小鼠睾丸组织凋亡情况以及睾丸组织内质网应激相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,各剂量MC-LR组小鼠睾丸组织阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均较高,差异有统计学意义(P＜0.01);且随着MC-LR浓度的升高,阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势(P＜0.01).与对照组相比,各剂量MC-LR组小鼠睾丸组织中caspase-3、caspase-12、CHOP蛋白及25 μg/kg MC-LR组小鼠睾丸组织中GRP78蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量MC-LR组小鼠睾丸组织中caspase-9、IER1、PERK蛋白的表达水平均无明显改变.随着MC-LR染毒剂量的升高,小鼠睾丸组织中caspase-3、caspase-12、CHOP蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论 呼吸道急性暴露MC-LR可能通过内质网应激途径诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡,从而介导小鼠睾丸损伤.
作者：袁春阳；谢平；刘颖；赵素娟；沈彤
来源：环境与健康杂志 2017 年 34卷 11期
