目的 通过纳米氧化硅和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅染毒大鼠模型,对纳米氧化硅和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅的急性肺脏毒性及其相关机制进行研究.方法 将健康雄性SPF级Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,即24 h和72 h对照组(0.9％氯化钠溶液气管内滴注后24 h和72 h)、纳米氧化硅24 h组和72 h组(纳米氧化硅溶胶气管内滴注后24 h和72 h)、聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅复合乳液24 h组和72 h组(聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅复合乳液气管内滴注后24 h和72 h).分别于染毒24 h和72 h后分离大鼠肺脏和胸膜进行HE染色,进行血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、转化生长因子β1(TGF-β1)兔多克隆抗体免疫组织化学染色和VEGF-C、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体1 (LYVE-1)兔多克隆抗体Western blot实验.结果 纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠肺泡间隔增宽、伴炎细胞聚集,胸膜间皮细胞增生,呈乳头状结构.VEGF-C、VEGFR-3和TGF-β1兔多克隆抗体免疫组织化学染色显示,纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠肺脏可见大量组织细胞、炎细胞和淋巴管内皮细胞胞浆染色阳性,胸膜表面较多间皮细胞胞浆染色阳性;Western blot实验显示,纳米氧化硅组和聚丙烯酸甲酯-纳米氧化硅组大鼠VEGF-C、VEG
作者：牛颖梅；童朝晖；常兵；张林媛；乔佩环；朱晓莉；宋玉果
来源：环境与健康杂志 2019 年 36卷 2期
