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目的:探索7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对 溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制.方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4 特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot 检测各组HUVE-12细胞TLR4、MyD88蛋白的表达水平.结果:LPC 抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、MyD88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、MyD88蛋白表达上调.结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-MyD88信号转导.

作者:王如波;张勇;戴哲娟;曾菲;向丽萍;柏萍娟;符晓华

来源:湖南师范大学学报(医学版) 2018 年 15卷 2期

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作者:
王如波;张勇;戴哲娟;曾菲;向丽萍;柏萍娟;符晓华
来源:
湖南师范大学学报(医学版) 2018 年 15卷 2期
标签:
DFMG LPC TLR4 动脉粥样硬化 DFMG LPC TLR4 atherosclerosis (AS)
目的:探索7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对 溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制.方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4 特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot 检测各组HUVE-12细胞TLR4、MyD88蛋白的表达水平.结果:LPC 抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、MyD88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、MyD88蛋白表达上调.结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-MyD88信号转导.