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目的:探讨肺复康方对肺癌癌因性疲乏裸鼠骨骼肌的影响.方法:将25只裸鼠随机分为空白对照组、模型组、肺复康方低、中、高剂量组,每组5只.除空白对照组外,其余4组裸鼠均皮下注射Lewis肺癌细胞,建立癌因性疲乏裸鼠模型,利用鼠尾悬挂实验进行疲乏测定.3周后进行药物干预,每周5天,同时根据鼠尾悬挂实验(2次/周)判断其疲乏缓解情况.6周后药物干预结束,取裸鼠骨骼肌进行分裂蛋白(Drp1)、融合蛋白(Mfn1)、ATP、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽(GSH)的检测.结果:药物干预前:与空白对照组相比,模型组及剂量组失望时间均延长.药物干预后:肺复康方能够下调肺癌癌因性疲乏裸鼠骨骼肌内Drp1表达,上调Mfn1表达,并且升高骨骼肌内ATP及GSH含量,降低MDA含量.结论:肺复康方能够有效缓解CRF症状,其机制可能与兴奋HPA轴,促进CORT分泌、抑制ACTH合成,促进骨骼肌融合,抑制其分裂,减少其氧化损伤有关.

作者:许双洁;杜肖琳;王云启

来源:湖南师范大学学报(医学版) 2021 年 18卷 3期

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作者:
许双洁;杜肖琳;王云启
来源:
湖南师范大学学报(医学版) 2021 年 18卷 3期
标签:
肺复康方 肺癌 癌因性疲乏 骨骼肌
目的:探讨肺复康方对肺癌癌因性疲乏裸鼠骨骼肌的影响.方法:将25只裸鼠随机分为空白对照组、模型组、肺复康方低、中、高剂量组,每组5只.除空白对照组外,其余4组裸鼠均皮下注射Lewis肺癌细胞,建立癌因性疲乏裸鼠模型,利用鼠尾悬挂实验进行疲乏测定.3周后进行药物干预,每周5天,同时根据鼠尾悬挂实验(2次/周)判断其疲乏缓解情况.6周后药物干预结束,取裸鼠骨骼肌进行分裂蛋白(Drp1)、融合蛋白(Mfn1)、ATP、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽(GSH)的检测.结果:药物干预前:与空白对照组相比,模型组及剂量组失望时间均延长.药物干预后:肺复康方能够下调肺癌癌因性疲乏裸鼠骨骼肌内Drp1表达,上调Mfn1表达,并且升高骨骼肌内ATP及GSH含量,降低MDA含量.结论:肺复康方能够有效缓解CRF症状,其机制可能与兴奋HPA轴,促进CORT分泌、抑制ACTH合成,促进骨骼肌融合,抑制其分裂,减少其氧化损伤有关.