目的:研究金雀异黄素能否增高miR-199a-5p表达水平及抑制卵巢癌SKOV3细胞糖酵解.方法:miR-199a-5p模拟物转染、亚细胞毒浓度的金雀异黄素(20和40μM)处理或金雀异黄素(40μM)联合miR-199a-5p抑制物转染SKOV3细胞.实时定量PCR实分析细胞miR-199a-5p表达水平,同时,检测乳酸产物和葡萄糖消耗水平.结果:miR-199a-5p模拟物有效抑制卵巢癌SKOV3细胞乳酸产生和葡萄糖消耗.亚细胞毒浓度的金雀异黄素以剂量依赖趋势增高卵巢癌SKOV3细胞miR-199a-5p表达水平和减少SKOV3细胞的乳酸产物和葡萄糖消耗.此外,miR-199a-5p抑制物能救援金雀异黄素抑制SKOV3细胞乳酸产物和葡萄糖消耗量作用.结论:金雀异黄素通过上调miR-199a-5p表达水平抑制卵巢癌SKOV3细胞糖酵解.
作者：曹小妹；乐伊婕；林佳芝；宁舒婷；邱叶贝；曹建国；杨剑锋；宁映霞
来源：湖南师范大学学报（医学版） 2021 年 18卷 6期
