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目的 研究亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制.方法 发病24 h内入院的脑梗死患者40例,随机分为亚低温组和对照组,各20例.分别置于冰毯机和常温床上,使其肛温保持在(33±1)℃和(37±0.5)℃.2组患者分别于入院后1、3、7 d抽血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和 sICAM水平.于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分.结果 亚低温组患者血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,血清IL-6和ICAM-1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组.亚低温组治疗期间未发生严重并发症.结论 亚低温可降低脑梗死的IL-6和sICAM-1的表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一.

作者:徐彦立;王景超;张思森

来源:中国实用神经疾病杂志 2010 年 13卷 3期

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作者:
徐彦立;王景超;张思森
来源:
中国实用神经疾病杂志 2010 年 13卷 3期
标签:
亚低温 白细胞介素6 可溶性细胞间黏附分子 脑梗死
目的 研究亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制.方法 发病24 h内入院的脑梗死患者40例,随机分为亚低温组和对照组,各20例.分别置于冰毯机和常温床上,使其肛温保持在(33±1)℃和(37±0.5)℃.2组患者分别于入院后1、3、7 d抽血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和 sICAM水平.于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分.结果 亚低温组患者血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,血清IL-6和ICAM-1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组.亚低温组治疗期间未发生严重并发症.结论 亚低温可降低脑梗死的IL-6和sICAM-1的表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一.