目的 观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量250～300 g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只.后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理.Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃.造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达.结果 与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高(P<0.05),SOD、GSH活性明显降低(P<0.05),Caspase-3的表达升高(P<0.05),Bcl-2的表达降低(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低(P<0.05),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05),Caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关.
作者：马兴荣；孙治坤；刘艳茹；贾延劼；张博爱
来源：中国实用神经疾病杂志 2013 年 16卷 13期
