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目的:建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型,观察胰岛素抵抗大鼠海马β-淀粉样蛋白42(Aβ42)的表达及对大鼠学习记忆的影响,探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病(AD )发病机制中的作用。方法30只健康雄性SD大鼠,随机挑选10只作为空白组(CON)。余下的采用地塞米松腹腔注射21 d制作胰岛素抵抗模型,以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组,Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩,HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果(1)Y迷宫试验显示,实验组记忆能力较空白组明显减退,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组记忆能力对照组减退,差异有统计学意义(P<0.05),空白组、对照组2组间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Nissl染色:空白组海马CA1区细胞形态规则,排列整齐而密,实验组部分细胞形态欠规则,出现核固缩,坏死,细胞排列紊乱,表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。(3)海马CA1 Aβ42免疫组化结果:空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少,平均积分光密度值低,2组差异有统计学意义(P<0.05),实验组较对照组明显增多,平均积分光密度

作者:张晓曼;李彦玲;任月勤;李艾凡;张杰文

来源:中国实用神经疾病杂志 2017 年 20卷 2期

知识库介绍

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作者:
张晓曼;李彦玲;任月勤;李艾凡;张杰文
来源:
中国实用神经疾病杂志 2017 年 20卷 2期
标签:
胰岛素 胰岛素抵抗 Aβ42 阿尔茨海默病
目的:建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型,观察胰岛素抵抗大鼠海马β-淀粉样蛋白42(Aβ42)的表达及对大鼠学习记忆的影响,探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病(AD )发病机制中的作用。方法30只健康雄性SD大鼠,随机挑选10只作为空白组(CON)。余下的采用地塞米松腹腔注射21 d制作胰岛素抵抗模型,以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组,Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩,HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果(1)Y迷宫试验显示,实验组记忆能力较空白组明显减退,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组记忆能力对照组减退,差异有统计学意义(P<0.05),空白组、对照组2组间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Nissl染色:空白组海马CA1区细胞形态规则,排列整齐而密,实验组部分细胞形态欠规则,出现核固缩,坏死,细胞排列紊乱,表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。(3)海马CA1 Aβ42免疫组化结果:空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少,平均积分光密度值低,2组差异有统计学意义(P<0.05),实验组较对照组明显增多,平均积分光密度