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目的:探讨匹罗卡品致痫鼠大脑海马齿状回苔藓纤维出芽、突触重建及其与颞叶癫痫发生的关系.方法:急性诱导癫痫持续状态及慢性颞叶癫痫形成后,采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建,并用原位杂交方法检测苔藓纤维出芽标志物生长相关蛋白(GAP-43)mRNA,用免疫组织化学方法检测突触重建标志物突触体素(P38)的动态变化.结果:癫痫持续状态后6~12 h,海马齿状颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著增高;从第7 d开始,P38免疫反应性在齿状回内分子层呈进行性增加,与Neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽一致,而此时颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著减少.结论:匹罗卡品癫痫发作后,在海马形成了异常的兴奋性环路从而为慢性高兴奋性产生及癫痫形成提供了结构基础.

作者:李国良;张宁;李静;朱丹彤;吴志国;肖波

来源:中南大学学报(医学版) 2004 年 29卷 4期

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作者:
李国良;张宁;李静;朱丹彤;吴志国;肖波
来源:
中南大学学报(医学版) 2004 年 29卷 4期
标签:
生长相关蛋白 突触体素 苔藓纤维出芽 突触重建 匹罗卡品
目的:探讨匹罗卡品致痫鼠大脑海马齿状回苔藓纤维出芽、突触重建及其与颞叶癫痫发生的关系.方法:急性诱导癫痫持续状态及慢性颞叶癫痫形成后,采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建,并用原位杂交方法检测苔藓纤维出芽标志物生长相关蛋白(GAP-43)mRNA,用免疫组织化学方法检测突触重建标志物突触体素(P38)的动态变化.结果:癫痫持续状态后6~12 h,海马齿状颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著增高;从第7 d开始,P38免疫反应性在齿状回内分子层呈进行性增加,与Neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽一致,而此时颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著减少.结论:匹罗卡品癫痫发作后,在海马形成了异常的兴奋性环路从而为慢性高兴奋性产生及癫痫形成提供了结构基础.